Usuwanie znamion Poznań Dermatologia i Medycyna Estetyczna
Menu
Usuwanie znamion Poznań Dermatologia i Medycyna Estetyczna
Spis treści:
Rogowacenie słoneczne najczęściej występuje w rejonach o dużej ekspozycji na UV, w Australii dotyczy 40-60% pacjentów powyżej 40 r.ż. Częściej występuje u mężczyzn – 55% vs 37% u kobiet w wieku 30-70 lat. W Europie AK spotykane jest u około 15% mężczyzn i 6% kobiet powyżej 40 roku życia. Występowanie choroby ściśle powiązane jest z wiekiem pacjenta i wśród rasy kaukaskiej dotyczy już 80% pacjentów powyżej 60 roku życia. Powyżej 70 roku życia AK spotykamy u 100% pacjentów, zarówno w Europie jak i w Stanach Zjednoczonych. Częstość występowania choroby na całym świecie systematycznie wzrasta, do czego przyczyniają się zmieniające się warunki środowiskowe – destrukcja warstwy ozonowej, naturalnie chroniącą nas przed promieniowaniem ultrafioletowym.
Obciążenie dla służby zdrowia oraz koszty leczenia AK wydają się być niedoszacowane, dla przykładu – w USA w 2004 roku koszty leczenia samymi tylko metodami zabiegowymi wyniosły około 867 mln USD a w roku 2013 kwota ta wzrosła ponad dwukrotnie, do 1,8 mld USD. W Polsce, w ciągu ostatnich 50 lat, liczba zachorowań na AK zwiększyła się aż pięciokrotnie.
Przyjmuje się, że głównym czynnikiem środowiskowym indukującym rozwój rogowacenia słonecznego jest nadmierna ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe, głównie UVB, zarówno to naturalne jak i ze sztucznych źródeł.
UVB uszkadza łańcuch DNA, działa immunosupresyjne oraz powoduje mutację genu p53, odpowiedzialnego za produkcję białka indukującego śmierć komórek z defektem DNA.
Identyfikuje się też mutacje innych genów, przykładem mogą być geny EVER, których polimorfizm jest udowodnionym czynnikiem zwiększającym ryzyko zachorowania na AK i SCC. Inne czynniki takie jak fototyp skóry, płeć męska, rasa, kolor włosów i oczu i miejsce zamieszkania (bliżej równika) dodatkowo modulują podatność pacjenta na rozwój choroby. Wykazano także niewielki związek pomiędzy rogowaceniem słonecznym a wirusem HPV, którego zlokalizowano w ogniskach AK, SCC i BCC. Oczywisty wydaje się też być wpływ stylu życia – rodzaj pracy (farmer, marynarz), nieprzestrzeganie zasad fotoprotekcji oraz złe nawyki – częste opalanie się i korzystanie z solarium.
Naturalny przebieg ognisk rogowacenia słonecznego obejmuje 3 scenariusze:
Samoistnej inwolucji ulega około 25% ognisk. Według różnych badań, zależnych od przyjętej definicji AK, przejście pojedynczego ogniska rogowacenia słonecznego w inwazyjną postać raka kolczystokomórkowego w ciągu roku wynosi 0,24% a w ciągu 10 lat 6-25%. Około 82% iSCC rozwija się na podłożu AK, analogicznie – 18% powstaje na skórze wcześniej niezmienionej. Ryzyko progresji AK w iSCC, zależne jest od stopnia zaawansowania klinicznego i ilości ognisk – u pacjentów z ponad 20 ogniskami ryzyko progresji wynosi około 20%. Wśród pacjentów leczonych immunosupresyjnie znacznie zwiększa się ryzyko wystąpienia AK i jego transformacji w inwazyjnego SCC, a u pacjentów z przeszczepami wzrasta ono aż 250-krotnie.
Rozpoznanie rogowacenia słonecznego opiera się głównie na charakterystycznym obrazie klinicznym, zazwyczaj nie wykonuje się badania histopatologicznego. Przeciętny pacjent ma powyżej 60 lat i ma 6-8 ognisk, które w 75% przypadków umiejscowione są na twarzy, ciemieniu, przedramionach i rękach.
Rozróżniamy trzy stadia zaawansowania klinicznego AK:
Osobnym określeniem klinicznym jest tzw. „field cancerisation” – większe obszary (około 5x5cm) skóry fotouszkodzonej, na których obok ognisk AK obecne są niewidoczne gołym okiem subkliniczne ogniska atypii komórek warstwy podstawnej, będących późniejszym punktem wyjścia nowych ognisk chorobowych.
Badanie histopatologiczne wykonuje się w dwóch przypadkach:
Inwazyjną postać SCC powinniśmy wykluczyć badaniem histopatologicznym we wszystkich przypadkach gdy ogniska są duże, ze znaczną hiperkeratozą, podminowane zapalnie, swędzące, owrzodziałe lub nietypowe. Wykonanie biopsji wskazane jest także w przypadku zmian nie reagujących na leczenie.
Na obraz histologiczny rogowacenia słonecznego składają się:
W mieszkach włosowych, gruczołach łojowych i potowych zazwyczaj nie spotyka się zmian histologicznych.
Opisanych zostało wiele postaci klinicznych rogowacenia słonecznego, niektóre wymagać mogą różnicowania z innymi dermatozami:
Do innych wariantów klinicznych AK zaliczamy postać hipertroficzną (róg skórny), proliferacyjną oraz Bowenoidalną.
Wykazano w badaniach że ból, krwawienie i szybkie powiększanie się ogniska AK przemawia za jego transformacją w iSCC. Typowanie ognisk AK jako bardziej lub mniej podejrzanych jest jednak dużo bardziej skomplikowane.
Założenie że progresja od AK do iSCC zazwyczaj przebiega drogą klasyczną – kolejno przez stadia zaawansowania klinicznego i histopatologicznego (KIN1, KIN2, KIN3), nie znalazło potwierdzenia w badaniach. Okazuje się bowiem, że istnieje droga alternatywna – bezpośrednio od ogniska AK w 1 stadium zaawansowania klinicznego, histologicznie KIN1 – do inwazyjnej postaci SCC. I to właśnie takie ogniska AK, z atypią keratynocytów prezentowaną tylko w warstwie podstawnej naskórka, są najczęstszym prekursorem iSCC.
Wszystkie ogniska AK powinny być więc obserwowane i leczone, niezależnie od stopnia zaawansowania klinicznego i histopatologicznego. Szczególnej obserwacji powinniśmy poddawać ogniska zlokalizowane u mężczyzn na uszach i twarzy, uważanych przez badaczy za ogniska wysokiego ryzyka.
Mimo, ze rogowacenie słoneczne jest chorobę przewlekłą, badania różnych metod leczenia dotyczą zazwyczaj krótkoterminowych, najczęściej kilkumiesięcznych obserwacji.
Według niektórych autorów, AK w 1 stopniu zaawansowania klinicznego wymaga jedynie nawilżania, ochrony przed słońcem i okresowych kontroli, bez podejmowania leczenia. Według innych, leczyć powinno się wszystkie ogniska, gdyż progresja AK w iSCC jest trudna do przewidzenia i nie zależy od stopnia zaawansowania klinicznego.
Rozróżnia się dwa główne kierunki terapeutyczne:
Według różnych rekomendacji, wdrożenie terapii pola zasadne jest w przypadkach obecności
2 lub 3 ognisk AK na podłożu fotouszkodzonej skóry o powierzchni ok. 25cm2. (field cancerisation)
Hamuje cykooksygenazy COX1 i COX2, zaburzając działanie metabolitów kwasu arachidowego, których rola w patogenezie rogowacenia słonecznego i raka kolczystokomórkowego jest niejasna. Zaobserwowano, że zaburzenie działania COX przez diklofenak hamuje kancerogenezę indukowaną UVB oraz angiogenezę, dodatkowo dochodzi do tępuje indukuja apoptozy. Korzystny efekt terapii obserwuje się u 40-47% pacjentów. Diklofenak aplikuje się średnio 2x dziennie przez 3 miesiące.