Kiła


Kiła (lues, syphilis) jest chorobą zakaźną przenoszoną drogą płciową, wywołaną przez krętka białego – Treponema pallidum. W przeciwieństwie do innych krętków, bytujących we krwi, Trponema pallidum jest pasożytem tkankowym. Bakteria wnika do organizmu człowieka przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Najczęściej dzieje się to podczas kontaktu seksualnego, ryzyko zakażenia waha się od 10 do 60%. Przechorowanie kiły nie daje odporności, nie ma też szczepionki chroniącej przed tą chorobą.

kiła- krętek blady

Po okresie wylęgania się choroby – średnio 3 tygodnie od zakażenia – obraz choroby przyjmuje następujące postaci kliniczne:

 


Wczesna  =<  2  lat od zakażenia


1.Pierwszego okresu    kiła objaw pierwotny

Pojawia się objaw pierwotny (szankier twardy), przybierający postać początkowo nacieku, potem owrzodzenia. Ma on twardą konsystencję, jest niebolesny, ma średnicę 1-2 cm. Objaw pierwotny ustępuje (nawet bez leczenia) po 2-4 tygodniach.

2.Drugiego okresu

a/wczesna – osutki kiłowe

b/późna – osutki, grudki sączące, kłykciny kiłowe, łysienie, bielactwo, inne

Kiła utajona wczesna


Późna  > 2 lat od zakażenia


Kiła utajona późna

3.Trzeciego okresu – objawowa późna

Pojawiają się zmiany w narządach wewnętrznych, układzie sercowo – naczyniowym, nerwowym.

 

Diagnostyka

Pomijając obraz kliniczny i wywiad, jednoznacze rozpoznanie kiły umożliwiają testy laboratoryjne.
Dzielą się one na bezpośrednie – wykrywające obecność krętków w tkankach, oraz pośrednie – wykrywające
przeciwciała przeciw bakteriom.

Metody bezpośrednie.

Do metod bezpośrednich należy badanie w ciemnym polu widzenia, immunofluorescencja bezpośrednia oraz
PCR – amplifikacja kwasów nukleinowych.
Metody bezpośrednie w najbardziej wiarygodny sposób potwierdzają zachorowanie na kiłę.

 

Metody pośrednie.

Metody te wykrywają obecność przeciwciał w surowicy krwi osoby zakażonej. Przeciwciała te mogą być:

– nieswoiste, czyli niekrętkowe do których należą – wymierzone w antygeny pojawiające się głównie w wyniku rozpadu komórek
zaatakowanych przez bakterię. Do ich wykrycia służą testy RPR, USR i VDRL

– swoiste, czyli krętkowe – wymierzone bezpośrednio w krętka bladego. Do ich wykrycia służą testy FTA, FTA-ABS, TPHA oraz TPI.

 

 Obraz kliniczny kiły 

 

  • bogata symptomatologia kliniczna – „wielki naśladowca”
  • wieloletni przebieg, z długimi okresami bezobjawowymi, przeplatanymi okresami z obecnością objawów klinicznych
  • nietypowe objawy oraz przebieg – przy współistnieniu HIV
  • wyróżniamy kiłę nabytą (lues aquisita) oraz wrodzoną (lues congenita)

Kiła nabyta

  • wczesna – poniżej pierwszego roku (według ECDC) lub dwóch lat zakażenia (według WHO)
  • kiła późna – dłużej
  • objawy kliniczne kiły nabytej nie zmieniły się
  • rzadko pełna symptomatologia kliniczną kiły drugo – i trzeciorzędowej (diagnostyka i leczenie)
  • ważny stan odporności – przebieg łagodny (samowyleczenie), przebieg ciężki z wczesnymi zmianami narządowymi
  • okres inkubacji kiły wynosi od 9 do 90 dni (zwykle 14-21) i jest odwrotnie proporcjonalny do liczby wprowadzonych krętków

Kiła I okresu (lues primaria)

  • po 9 do 90 dni (zwykle 14-21) od zakażenia pojawia się niebolesna zmiana pierwotna
  • owrzodzenie pierwotne utrzymuje się około 2-6 tygodni, potem goi się samoistnie bez śladu (ew. niewielka blizna)

 

Kiła II okresu (lues secundaria)

  • rozpoczyna się w 9-10 tygodniu i dzieli się na: wczesną (lues secundaria recens) i nawrotową (lues secundaria recidivans).
  • uogólnione powiększenie węzłów chłonnych oraz obecnością osutki kiłowej skóry (exanthema) i błon śluzowych (enanthema).
  • około 15% chorych, we wczesnym okresie kiły II okresu ma jeszcze obecność objawu pierwotnego
  • zmiany skórne są różnorodne (szczególnie przy HIV), mogą przypominać łuszczycę, wyprysk, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, liszaj płaski
  • we wczesnym okresie wykwity zawierają znaczną ilość krętków, późne zmiany natomiast zawierają ich niewiele
  • w 9-16 tygodniu pojawia się osutka wczesna, na ogół plamista, symetrycznie na kończynach górnych i tułowiu.
  • największe nasilenie wykwitów na przednich powierzchniach kończyn górnych oraz bocznych powierzchniach tułowia
  • zmiany mają gładką powierzchnię, cielisto różowe zabarwienie oraz jednakową wielkość i kształt.
  • bez dolegliwości, utrzymują się zwykle do 2-3 tygodni, po czym ustępują bez  śladu.
  • w 4-12 mc, rzadziej do 2 lat mogą pojawić się, mniej obfite oraz niesymetryczne, wielopostaciowe osutki nawrotowe, które zajmują także skórę twarzy, dłoni oraz podeszew.
  • w/w osutki często zlewają się, zwłaszcza w fałdach,utrzymują się kilka-kilkanaście tygodni, ustępują z pozostawieniem blizny.
  • szczególną uwagę należy zwrócić na miejsca drażnione, głównie okolice narządów płciowychi fałdów skórnych, gdyż występujące tam grudki z czasem mogą ulegać przerostowi oraz łączyć się w większe zmiany. Prowadzi to do powstania brodawkowatych i sączących wykwitówo szerokiej, nacieczonej podstawie, zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata), które są niezwykle zakaźne
Kiła II okresu – rzadsze objawy
  • Szczególną postacią kiły II okresu nawrotowej jest bielactwo kiłowe (leukoderma syphiliticum). Pojawia się po ok. 6 miesiącach, głównie u kobiet. Drobne nieregularne odbarwione plamy śr. 3-5 mm. występują głównie na bocznych powierzchniach szyi i karku, układają się siateczkowato, tworząc tzw. kołnierz lub naszyjnik Wenery.
  • łysienie kiłowe (alopecia syphilitica) może się pojawić w 3-4 miesiącu zakażenia, ma ono charakter rozlany – przerzedzenie i ścieńczenie włosów szczytu głowy
  • drugi typ łysienia jest typowy dla kiły nawrotowej i występuje zwykle w 6 mc zakażenia. Ogniska przerzedzenia lokalizują się w okolicy skroniowej i potylicznej, przypominając wyglądem futro wygryzione przez mole.
  • zmiany na błonach śluzowych – bezbolesne i bardzo zakaźne plamy, grudki lub grudki wrzodziejących warg, języka, policzków, łuków migdałków podniebiennych, pochwy, szyjki macicy, napletka.
  • w przebiegu kiły drugorzędowej może wystąpić także angina kiłowa lub kiłowe zapalenie krtani
  • czasem w badaniach dodatkowych można stwierdzić niedokrwistość, leukocytozę i przyspieszone OB.
  • zmianom skórnym może towarzyszyć złe samopoczucie, utrata wagi, apetytu, bóle gardła, głowy, gorączka, podrażnienie/zapalenie opon mózgowych. Występują one równoczasowo lub nieco poprzedzają pojawienie się osutki kiłowej

Kiła utajona – dodatnie wyniki badań serologicznych bez objawów klinicznych, dzieli się na wczesną i późną

Kiła utajona wczesna

  • trwa rok (według ECDC) lub dwa lata (według WHO)
  • może rozpoczynać się zaraz po zakażeniu lub, zdecydowanie częściej, po ustąpieniu objawów kiły I i II okresu
  • okresowo mogą występować zmiany skórno – śluzówkowe, cechujące się znaczną zakaźnością.

Kiła utajona późna.

  • trwa > roku (według ECDC) lub > dwa lata (według WHO)
  • nie jest zakaźna, za wyjątkiem ciężarnych kobiet, które mogą przenosić zakażenie na płód

Kiła III okresu (lues tertiaria) – po kilku lub kilkunastu latach trwania zakażenia. Postaci:

 

Kiła kilakowa

  • rzadko spotykana, charakteryzująca się obecnością kilaków-niebolesnych guzów zapalnych, od kilku mm do kilkunastu cm. Wykwitem pierwotnym jest twardy naciek, który szybko przyjmuje postać okrągłego guza z tendencją do rozmiękania w części centralnej. Po perforacji wydobywa się kleista, galaretowata substancja o konsystencji gumy arabskiej i powstaje owrzodzenie o nieregularnych stromych brzegach. Kilaki występują na ogół pojedynczo, ale mogą szerzyć się obwodowo i zajmować rozległe powierzchnie. Po kilku tygodniach lub miesiącach ustępują z pozostawieniem blizny. Najczęściej dotyczą skóry, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych oraz układu kostnego, mogą pojawić się w wątrobie, płucach, żołądku. W obrębie skóry najczęściej dotyczą podudzi. Zmiany kostne obserwuje się zwykle w miejscach, w których kości i skóra ściśle do siebie przylegają, takich jak kości piszczelowe,obojczyki, łopatki, mostek oraz czaszka.

 

Kiła sercowo-naczyniowa

  • dotyczy częściej mężczyzn i występuje zwykle po około 15-30 latach od zakażenia.
  • manifestuje się zwykle tętniakami aorty wstępującej – nacieczenie i zniszczenie błony środkowej naczynia przez krętki blade.
  • często zapalenia błony wewnętrznej naczyń wieńcowych,zwężenia ujścia tętnic wieńcowych – dusznica, zawał, nagła śmierć sercowa

 

Kiła układu nerwowego

  • bezobjawowa – zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym bez dolegliwości i objawów neurologicznych. Częsta postać, nieleczona lub leczona niewłaściwie, u części chorych poprzedza rozwój klinicznych objawów kiły układu nerwowego
  • kiła oponowa – najczęściej jest spotykana u ludzi młodych i przebiega pod postacią ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych. Do występujących wówczas dolegliwości należą:bóle głowy, światłowstręt, sztywność karku oraz podwyższona temperatura ciała. U części pacjentów mogą współistnieć objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, takie jaknudności, wymioty czy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
  • kiła oponowo–naczyniowa – stanowi około 10% przypadków kiły układu nerwowego. W jej przebiegu dochodzi do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych podstawy mózgu, opon rdzenia kręgowego oraz do zarostowego zapalenia tętnic opon i mózgu, z których najczęściej zajęta jest tętnica środkowa mózgu. Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany, od postaciprzebiegających z łagodnymi bólami głowy, aż do ciężkich ze współistnieniem udaru mózgu
  • kiła miąższowa – obejmuje dwie postacie kliniczne, aktualnie rzadko spotykane: porażenie postępujące oraz wiąd rdzenia. Na obraz kliniczny porażenia postępującego składa się szereg objawów psychiatrycznych i neurologicznych. Rozwijają się one stopniowo, w okresie początkowym obejmując utratę pamięci, zmiany osobowości oraz osłabienie funkcji intelektualnych. W dalszym przebiegu prowadzą m.in. do: zmian nastroju, zaburzeń zachowania, upośledzenia funkcji pisania i mówienia oraz mimowolnego drżenia warg, języka i mięśni rąk. Wiąd rdzenia rozwija się zwykle po 20-25 latach trwania zakażenia, a w jego wczesnym obrazie klinicznym dominują parestezje, „bóle strzelające”, osłabienie odruchów głębokich i reakcjiźrenic na światło
  • kilaki mózgu i rdzenia- niezwykle rzadko spotykana, najczęściej punkt ich wyjścia stanowią opony mózgowe, rzadziej – naczynia. Duże kilaki przebiegają z objawami klinicznymi guza mózgu, mniejsze z różnymi objawami ogniskowymi, w zależności od lokalizacji

Kiła wrodzona

  • kiła wrodzona wczesna – objawy występują u dzieci do 2 r.ż.
  • kiła wrodzona późna – objawy występują u dzieci > 2 r.ż.
  • schorzenie wielonarządowe, stanowi następstwo zakażenia płodu w łonie matki
  • nieleczona kobieta jest zakaźna dla płodu przez co najmniej 4 lata, a infekcja może nastąpić już w 9-10 tygodniu ciąży
  • ryzyko przeniesienia wynosi w przypadku kiły wczesnej – 70-100%, kiły utajonej wczesnej – 40% oraz kiły utajonej późnej -10%.
  • u 50% nieleczonych kobiet dochodzi do zgonu płodu lub noworodka (zapalenie łożyska i zmniejszony dopływ krwi do płodu)
  • objawy najczęściej ujawniają się w pierwszych tygodniach życia
  • pierwszym objawem jest zwykle sapka kiłowa w następstwie owrzodzeń błony śluzowej nosa, może dojść do całkowitej niedrożności nosa, brak leczenia może doprowadzić do trwałej deformacji kości-nosa siodełkowaty.
  • u około 80% dzieci < 1 r.ż. stwierdza się radiologicznie poszerzenie i zniszczenie nasad kości długich, które wyglądają jak „wyjedzone przez mole”. U 30% z nich występują objawy kliniczne, m.in.porażenie rzekome Parrota – bezwład ruchowy kończyn górnych oraz przykurcz kończyn dolnych
  • u około 30-60% dzieci z kiłą wrodzoną wczesną pod koniec 1 lub 2 mc życia stwierdza się zmiany skórne, podobne do zmian kiły nabytej II okresu. Wyjątkiem jest występująca w chwili narodzin lub w krótkim okresie po porodzie osutka pęcherzowa, zwana „pęcherzycą”kiłową – wiotkie pęcherze z surowiczo-ropną lub surowiczo-krwistą treścią, zawierającą krętki, zlokalizowane najczęściej w obrębie dłoni i stóp. Ponadto, na skórze tej okolicy nierzadko powstają zlewne nacieki o ciemnoczerwonym zabarwieniu. Skóra jest lśniąca i napięta, co określamy mianem lakierowanych dłoni i stóp
  • charakterystycznym objawem kiły wrodzonej wczesnej są blizny Parrota – promieniście ułożone blizny powstające w wyniku pękania zmian grudkowych w okolicy ust, nosa i odbytu.
  • powiększone węzły chłonne obwodowe, najbardziej charakterystyczne w okolicy nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej.
  • hepatosplenomegalia, hiperbilirubinemia, podwyższone próby wątrobowe, niedokrwistość, czasami z małopłytkowością.
  • opisywane są przypadki kiły wrodzonej wczesnej z zapaleniem błony śluzowej żołądka i jelit, otrzewnej, siatkówki naczyniówki oka oraz z objawami uszkodzenia OUN

Kiła wrodzona późna

  • kiła wrodzona późna w większości przebiega bezobjawowo, objawy mogą się ujawnić w każdym okresie życia, nierzadko dopiero w wieku dojrzałym. Wykazują one podobieństwo z obrazem kiły nabytej III okresu. Odrębności stanowią śródmiąższowe zapalenie rogówki, głuchota oraz zmiany w uzębieniu
  • śródmiąższowe zapalenie rogówki dotyczy 50% chorych i rozwija się pomiędzy 6 a 20 r.ż. Początkowo dotyczy jednego oka, u większości rozprzestrzenia się na drugie. Dochodzi do zmętnienia części centralnej rogówki, które z czasem obejmuje całą rogówkę. Może współwystępować zapalenie błony naczyniowej lub/i siatkówki. Główne dolegliwości to: łzawienie, zaburzenia widzenia, bolesność oraz światłowstręt, ustępujące zwykle w ciągu 12-18 tygodni. Powikłaniem jest różnego stopnia upośledzenie wzroku, włącznie z całkowitą ślepotą
  • zmiany w narządzie słuchu najczęściej występują około 10 roku życia. Prowadzą do głuchoty, poprzedzonej szumami usznymi, bólami i zawrotami głowy albo postępującym obustronnym osłabieniem słuchu
  • zmiany w uzębieniu dotyczą wyłącznie zębów stałych i są zaliczane do najczęściej występujących objawów kiły wrodzonej. Proces chorobowy może obejmować górne przyśrodkowe siekacze lub pierwsze zęby trzonowe. Zęby sieczne beczułkowatego kształtu, z półksiężycowatymi ubytkami na powierzchni siecznej.To tak zwane  zęby Hutchinsona, zęby trzonowe z zanikiem części wierzchołkowej korony oraz z ubytkami szkliwa – to tak zwane  zęby Fourniera.
  • śródmiąższowe zapalenie rogówki, deformacja zębów siecznych oraz głuchota składają się na triadę Hutchinsona

Następstwem przebycia kiły wrodzonej są trwałe zmiany narządowe – znamiona (stygmaty) kiły wrodzonej.  Są to:

  1. nos siodełkowaty lub lornetkowaty
  2. podniebienie gotyckie
  3. czoło olimpijskie
  4. czaszka kwadratowa
  5. blizny Parrota
  6. stawy Cluttona
  7. głuchota
  8. zmiany paznokciowe
  9. śródmiąższowe zapalenie rogówki
  10. blizny w naczyniówce
  11. zanik nerwu wzrokowego
  12. szablaste podudzia
  13. zęby Hutchinsona
  14. zęby Fourniera
  15. objaw Higoumenakisa – guzowate pogrubienie części przyśrodkowej obojczyka

Leczenie

Podstawowym lekiem jest penicylina.

————————————————————————————————————————————————————————

Szczegółowy obraz kliniczny kiły.

 

Kiła charakteryzuje się bogatą symptomatologią kliniczną, często utrudniającą różnicowanie z innymi jednostkami chorobowymi, dzięki czemu zyskała miano „wielkiego naśladowcy”. Cechuje ją wieloletni przebieg, z długimi okresami bezobjawowymi, przeplatanymi okresami z obecnością objawów klinicznych. Nietypowe objawy oraz przebieg choroby są obserwowane u pacjentów ze współistniejącym zakażeniem HIV. Wyróżniamy kiłę nabytą (lues aquisita) oraz wrodzoną (lues congenita)

Kiła nabyta

Kiłę nabytą dzielimy na wczesną, która obejmuje okres poniżej pierwszego roku (wedługECDC) lub pierwsze dwa lata zakażenia (według WHO) oraz trwającą dłużej – kiłę późną. Objawy kliniczne kiły nabytej nie zmieniły się na przestrzeni lat, od czasu pojawienia się ich pierwszych opisów. Coraz rzadziej jednak obserwuje się pełną i bogatą symptomatologię kliniczną kiły drugo- i trzeciorzędowej, co jest związane z ogromnym postępem jaki dokonał się w diagnostyce i leczeniu choroby. W zależności od stanu odporności chorego, mogą występować znaczące, indywidualne różnice w przebiegu schorzenia: od postaci łagodnych, z tendencją do samowyleczenia, aż do ciężkiego przebiegu, z wcześnie występującymi, poważnymi zmianami narządowymi.

Okres inkubacji kiły wynosi od 9 do 90 dni (zwykle 14-21) i jest odwrotnie proporcjonalny do liczby wprowadzonych krętków oraz ich. Po tym okresie pojawia się niebolesna zmiana pierwotna, która jest charakterystycznym objawem klinicznym kiły I okresu (lues primaria). Powstaje ona w miejscu wniknięcia T. pallidum do organizmu i najczęściej dotyczy okolicy narządów płciowych. Najwcześniejszą zmianą jest mała grudka, która szybko przekształca się w owrzodzenie. Zmiana typowa jest pojedyncza, kształtu okrągłego lub owalnego, ma gładkie brzegi, równe i lśniące dno oraz chrząstkowatą podstawę. Po kilku dniach od pojawienia się owrzodzenia dochodzi do powiększenia regionalnych węzłów chłonnych, które może utrzymywać się przez wiele miesięcy.

Są one wówczas twarde, niebolesne, ruchome w stosunku do podłoża oraz pokrywającej je skóry. Owrzodzenie pierwotne utrzymuje się przez około 2-6 tygodni, następnie goi się samoistnie, nie pozostawiając śladu lub tylko niewielką bliznę.Najczęstszą lokalizację zmiany pierwotnej u kobiet stanowią wargi sromowe oraz szyjka macicy. U heteroseksualnych mężczyzn owrzodzenie pierwotne występuje najczęściej na prąciu, natomiast u homoseksualistów – w kanale odbytu, odbytnicy oraz w jamie ustnej (język, migdałki podniebienne, czerwień wargowa).

Owrzodzenie pierwotne o umiejscowieniu pozapłciowym często dotyczy palców. W ostatnich latach częściej spotyka się objawy nietypowe, które sprawiają olbrzymie trudności diagnostyczne i wymagają różnicowania m.in. z wrzodem miękkim, infekcją wirusem opryszczki oraz z zakażonymi zmianami urazowymi. Wśród zmian nietypowych wyróżniamy m.in. objawy pierwotne mnogie, szczelinowate, żrące, zgorzelinowe, opryszczko podobne, poronne, olbrzymie oraz kiłowe zapalenie żołędzi lub kiłowe zgorzelinowe, opryszczkopodobne, poronne, olbrzymie oraz kiłowe zapalenie żołędzi lub kiłowe zapalenie sromu i pochwy.

 

Kiła II okresu (lues secundaria)

Rozpoczyna się w 9-10 tygodniu zakażenia i dzieli się na: wczesną (lues secundaria recens) oraz nawrotową (lues secundaria recidivans).Charakteryzuje się uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych oraz obecnością osutki kiłowej skóry (exanthema) i błon śluzowych (enanthema). U około 15% chorych, we wczesnym okresie kiły II okresu stwierdza się jeszcze obecność objawu pierwotnego.

Zmiany skórne są różnorodne i mogą przypominać wiele chorób dermatologicznych (szczególnie przy współwystępującym zakażeniu HIV), takich jak łuszczyca, wyprysk, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, liszaj płaski i wiele innych. Wykwity zwykle układają się symetrycznie i są bardziej zaznaczone po stronie zginaczy, głównie na dłoniach i stopach. Mają charakter plam, grudek, grudek złuszczających, rzadziej krost. We wczesnym okresie wykwity zawierają znaczną ilość krętków, szczególnie gdy są sączące, bardzo późne zmiany natomiast zawierają ich niewiele.

Pomiędzy 9 a 16 tygodniem zakażenia pojawia się osutka wczesna, na ogół plamista, w której wykwity rozmieszczone są symetrycznie na kończynach górnych i tułowiu. Największe nasilenie wykwitów skórnych obserwuje się na przednich powierzchniach kończyn górnych oraz bocznych powierzchniach tułowia. Poszczególne zmiany mają gładką powierzchnię, cielisto-różowe zabarwienie oraz jednakową wielkość i kształt. Nie sprawiają żadnych dolegliwości, utrzymują się zwykle do 2-3 tygodni, po czym ustępują bez pozostawienia śladu.

W okresie od czwartego do dwunastego miesiąca, rzadziej do 2 lat, od zakażenia mogą pojawić się, mniej obfite oraz niesymetryczne, wielopostaciowe osutki nawrotowe, które zajmują także skórę twarzy, dłoni oraz podeszew. Wykazują one tendencję do zlewania się, zwłaszcza w fałdach skórnych. Utrzymują się od kilku do kilkunastu tygodni, ustępując z pozostawieniem blizny. Szczególną uwagę należy zwrócić na miejsca drażnione, głównie okolice narządów płciowych i fałdów skórnych, gdyż występujące tam grudki z czasem mogą ulegać przerostowi oraz łączyć się w większe zmiany. Prowadzi to do powstania brodawkowatych i sączących wykwitów o szerokiej, nacieczonej podstawie, zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata), które są niezwykle zakaźne.

Bielactwo kiłowe

Szczególną postać zmian skórnych w przebiegu kiły II okresu nawrotowej stanowi bielactwo kiłowe (leukoderma syphiliticum). Pojawia się ono zwykle po 6 miesiącach od zakażenia i dotyczy głównie kobiet. Charakteryzuje się występowaniem drobnych odbarwionych plam o średnicy 3-5 mm. Wykwity mają nieregularny kształt i są słabo odgraniczone od otoczenia. Nie sprawiają żadnych dolegliwości. Występują na bocznych powierzchniach szyi i karku, gdzie układają się siateczkowato, tworząc tzw. kołnierz lub naszyjnik Wenery. Rzadziej lokalizują się w obrębie skóry tułowia. Wymagają różnicowania m.in. z bielactwem nabytym, łupieżem pstrym oraz z odbarwieniami pozapalnymi.

 

Łysienie kiłowe (alopecia syphilitica)

Może się pojawić w 3-4 miesiącu zakażenia. W tym okresie ma ono charakter rozlany i polega na przerzedzeniu i ścieńczeniu włosów naszczycie głowy, nie różniąc się specjalnie od łysienia towarzyszącego wielu innym chorobom zakaźnym. Drugi typ łysienia jest typowy dla kiły nawrotowej i występuje zwykle w 6 miesiącu zakażenia. Typowe ogniska przerzedzenia lokalizują się w okolicy skroniowej i potylicznej, przypominając wyglądem futro wygryzione przez mole. Postać mieszana, łącząca w sobie cechy obu powyższych wzorców łysienia, występuje rzadko i była opisywana głównie w starszym piśmiennictwie. Utrata włosów może obejmować także brwi, rzęsy, pachy, wzgórek łonowy oraz brodę u mężczyzn

Inne objawy

Zmiany na błonach śluzowych dotyczą ⅓ chorych. Występują one pod postacią plam, grudek lub grudek wrzodziejących i lokalizują się w obrębie warg, języka, policzków, łuków i migdałków podniebiennych oraz w obrębie błon śluzowych narządów płciowych (pochwa,szyjka macicy, napletek). Są one na ogół bezbolesne i bardzo zakaźne. W przebiegu kiły drugorzędowej może wystąpić także angina kiłowa lub kiłowe zapalenie krtani. Objawy uszkodzenia narządów wewnętrznych, głównie wątroby, nerek, narządu wzroku, układu nerwowego i kostno-stawowego, zdarzają się rzadko. Czasem w badaniach dodatkowych można stwierdzić niedokrwistość, leukocytozę i przyspieszone OB. Zmianom skórnym mogą towarzyszyć objawy ogólne, takie jak złe samopoczucie, utrata masy ciała, bóle gardła, bóle głowy, utrata apetytu, gorączka, podrażnienie opon mózgowych lub ich zapalenie. Występują one równoczasowo lub nieco poprzedzają pojawienie się osutki kiłowej.

 

Kiła utajona

Mianem kiły utajonej określa się stadium choroby, w którym nie obserwuje się żadnych objawów klinicznych, a o zakażeniu świadczą jedynie dodatnie wyniki badań serologicznych. Kiła utajona wczesna trwa rok (według ECDC) lub dwa lata (według WHO) i może rozpoczynać się zaraz po zakażeniu lub, zdecydowanie częściej, po ustąpieniu objawów kiły I i II okresu. Okresowo w jej przebiegu mogą występować zmiany skórno-śluzówkowe, cechujące się znaczną zakaźnością. Stan bezobjawowego zakażenia trwający dłużej – to kiła utajona późna. Ta postać choroby nie jest zakaźna, za wyjątkiem ciężarnych kobiet, które mogą przenosić zakażenie na płód.

 

Kiła III okresu

Zmiany chorobowe w kile III okresu (lues tertiaria) mogą pojawić się po kilku lub kilkunastu latach trwania zakażenia. W zależności od lokalizacji procesu chorobowego, wyróżniamy następujące jej postaci:

1.Kiła kilakowa

Aktualnie rzadko spotykana postać, charakteryzująca się obecnością kilaków, czyli niebolesnych guzów zapalnych, wielkości od kilku milimetrów do kilkunastu centymetrów. Wykwitem pierwotnym jest twardy naciek, który szybko przyjmuje postać okrągłego guza, wykazującego tendencję do rozmiękania w części centralnej. Po perforacji, ze zmiany wydobywa się kleista, galaretowata substancja o konsystencji gumy arabskiej i powstaje owrzodzenie o nieregularnych stromych brzegach. Kilaki występują na ogół pojedynczo, ale mogą szerzyć się obwodowo i zajmować rozległe powierzchnie. Po kilku tygodniach lub miesiącach ustępują z pozostawieniem blizny. Najczęściej dotyczą skóry, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych oraz układu kostnego, ale mogą pojawić się także w wątrobie, płucach, żołądku oraz w innych narządach wewnętrznych. W obrębie skóry najczęściej dotyczą podudzi, choć mogą wystąpić praktycznie wszędzie. Zmiany kostne obserwuje się zwykle w miejscach, w których kości i skóra ściśle do siebie przylegają, takich jak kości piszczelowe, obojczyki, łopatki, mostek oraz czaszka

2.Kiła sercowo-naczyniowa

Dotyczy częściej mężczyzn i występuje zwykle po około 15-30 latach od zakażenia. Manifestuje się przede wszystkim tętniakami aorty wstępującej, które powstają w wyniku naciekania i zniszczenia błony środkowej naczynia przez krętki blade. Często dochodzi do zapalenia błony wewnętrznej naczyń wieńcowych, łącznie ze zwężeniem ujścia tętnic wieńcowych, co klinicznie przebiega z takimi dolegliwościami jak bóle w klatce piersiowej czy duszność. Zdarza się, że kiła sercowo-naczyniowa prowadzi do zawału mięśnia sercowego a nawet do nagłej śmierci sercowej.

3.Kiła układu nerwowego

Bezobjawowa kiła układu nerwowego dotyczy chorych, u których stwierdza się zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym, przy jednoczesnym braku występowania dolegliwości i objawów neurologicznych. Jest to częsta postać kiły układu nerwowego, która może występować już we wczesnych okresach zakażenia krętkowego. Nieleczona lub leczonanie właściwie, u części chorych poprzedza rozwój klinicznych objawów kiły układu nerwowego. Wyróżniamy cztery główne postacie kliniczne objawowej kiły układu nerwowego: kiłę oponową, oponowo–naczyniową, miąższową oraz kilakową mózgu i rdzenia. Rozpoznanie poszczególnych postaci jest bardzo trudne, co wynika z ich częstego współistnienia. Dodatkowo sytuację komplikuje współistnienie zakażenia.

 

Kiła oponowa

Kiła oponowa najczęściej jest spotykana u ludzi młodych i przebiega pod postacią ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych. Do występujących wówczas dolegliwości należą: bóle głowy, światłowstręt, sztywność karku oraz podwyższona temperatura ciała. U części pacjentów mogą współistnieć objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, takie jak nudności, wymioty czy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.

Kiła oponowo–naczyniowa

Kiła oponowo–naczyniowa stanowi około 10% przypadków kiły układu nerwowego. W jej przebiegu dochodzi do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych podstawy mózgu, opon rdzenia kręgowego oraz do zarostowego zapalenia tętnic opon i mózgu, z których najczęściej zajęta jest tętnica środkowa mózgu. Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany, od postaci przebiegających z łagodnymi bólami głowy, aż do ciężkich ze współistnieniem udaru mózgu.

Kiła miąższowa

Kiła miąższowa obejmuje dwie postacie kliniczne, aktualnie rzadko spotykane: porażenie postępujące oraz wiąd rdzenia. Na obraz kliniczny porażenia postępującego składa się szereg objawów psychiatrycznych i neurologicznych. Rozwijają się one stopniowo, w okresie początkowym obejmując utratę pamięci, zmiany osobowości oraz osłabienie funkcji intelektualnych. W dalszym przebiegu prowadzą m.in. do: zmian nastroju, zaburzeń zachowania, upośledzenia funkcji pisania i mówienia oraz mimowolnego drżenia warg, języka i mięśni rąk. Wiąd rdzenia rozwija się zwykle po 20-25 latach trwania zakażenia, a w jego wczesnym obrazie klinicznym dominują parestezje, „bóle strzelające”, osłabienie odruchów głębokich i reakcji źrenic na światło.

Niezwykle rzadko spotykaną postacią kiły układu nerwowego są kilaki mózgu. Najczęściej punkt ich wyjścia stanowią opony mózgowe, rzadziej – naczynia. Duże kilaki przebiegają z objawami klinicznymi guza mózgu, mniejsze z różnymi objawami ogniskowymi, w zależności od lokalizacji. W przebiegu kiły układu nerwowego występuje wiele niecharakterystycznych objawów neurologicznych, co zdecydowanie utrudnia różnicowanie z innymi jednostkami chorobowymi. Najczęściej występują: zaburzenia psychiczne, udar mózgu, zaburzenia wzroku, takie jak pogorszenie ostrości wzroku czy światłowstręt, objawy ze strony dróg moczowych, bóle strzelające, bóle głowy, utrata słuchu oraz padaczka.

Kiła wrodzona

Kiła wrodzona jest schorzeniem wielonarządowym, które stanowi następstwo zakażenia płodu w łonie matki. Pierwsze przypadki przeniesienia zakażenia z matki na płód zostały udokumentowane w XV wieku. Dziś wiadomo, że nieleczona kobieta jest zakaźna dla płodu przez co najmniej 4 lata, a infekcja może nastąpić już w 9-10 tygodniu ciąży. Ryzyko przeniesienia zakażenia jest uzależnione od czasu trwania zakażenia u matki, wynosząc w przypadku kiły wczesnej – 70-100%, kiły utajonej wczesnej – 40% oraz kiły utajonej późnej – 10%. Wyróżniamy kiłę wrodzoną wczesną, której objawy występują u dzieci do 2 roku życia oraz pojawiającą się później- kiłę wrodzoną późną. W przypadku około połowy nieleczonych kobiet dochodzi do powikłań pod postacią zgonu płodu lub noworodka. Wśród przyczyn tego zjawiska najczęściej wymienia się stan zapalny łożyska i zmniejszony dopływ krwi do płodu.

Kiła wrodzona wczesna

Objawy kliniczne kiły wrodzonej wczesnej mogą być obecne już w chwili narodzin, choć najczęściej ujawniają się w pierwszych tygodniach, rzadziej miesiącach życia. Pierwszym objawem jest zwykle sapka kiłowa, będąca następstwem owrzodzeń błony śluzowej nosa. W miarę postępu choroby może dojść do całkowitej niedrożności nosa, a brak leczenia może doprowadzić do trwałej deformacji kości, co określamy mianem nosa siodełkowatego. U około 80% dzieci poniżej pierwszego roku życia stwierdza się radiologiczne zmiany kostne. Najczęściej opisuje się poszerzenie i zniszczenie nasad kości długich, które wyglądają jak „wyjedzone przez mole”. Zaledwie u 30% z nich obserwuje się objawy kliniczne, m.in. porażenie rzekome Parrota, w którego przebiegu stwierdza się bezwład ruchowy kończyn górnych oraz przykurcz kończyn dolnych.

U około 30-60% dzieci z kiłą wrodzoną wczesną stwierdza się zmiany skórne. Najczęściej pojawiają się one pod koniec pierwszego lub drugiego miesiąca życia i wykazują  duże podobieństwo kliniczne z objawami kiły nabytej II okresu. Wyjątkiem jest występująca w chwili narodzin lub w krótkim okresie po porodzie osutka pęcherzowa, zwana „pęcherzycą” kiłową. Na jej obraz kliniczny składają się wiotkie pęcherze wypełnione surowiczo-ropną lub surowiczo-krwistą treścią, zawierającą liczne krętki, które lokalizują się najczęściej w obrębie dłoni i stóp. Ponadto, na skórze tej okolicy nierzadko powstają zlewne nacieki o ciemnoczerwonym zabarwieniu. Zajęta skóra jest lśniąca i napięta, co określamy mianem lakierowanych dłoni i stóp.

Kiła wrodzona późna

Charakterystycznym objawem kiły wrodzonej wczesnej są blizny Parrota, czyli promieniście ułożone blizny powstające w wyniku pękania zmian grudkowych w okolicy ust, nosa i odbytu. Mogą być powiększone węzły chłonne obwodowe, przy czym najbardziej charakterystyczne jest powiększenie węzłów w okolicy nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej. Często obserwuje się hepatosplenomegalię, hiperbilirubinemię, podwyższone próby wątrobowe oraz niedokrwistość hemolityczną, czasami w połączeniu z małopłytkowością. Ponadto opisywane są przypadki kiły wrodzonej wczesnej przebiegające z zapaleniem błony śluzowej żołądka i jelit, zapaleniem otrzewnej, siatkówki i naczyniówki oka oraz z objawami uszkodzenia centralnego układu. Kiła wrodzona późna w większości przypadków przebiega bezobjawowo, dlatego okresu objawy kliniczne mogą się ujawnić w każdym okresie życia, nierzadko dopiero w wieku dojrzałym. Wykazują one duże podobieństwo kliniczne z obrazem kiły nabytej III okresu. Odrębności w obrazie klinicznym stanowią śródmiąższowe zapalenie rogówki, głuchota oraz zmiany w uzębieniu.

Śródmiąższowe zapalenie rogówki dotyczy blisko połowy chorych i rozwija się zwykle pomiędzy 6 a 20 rokiem życia. Początkowo proces chorobowy dotyczy jednego oka, jednak u większości chorych z czasem rozprzestrzenia się na drugie. Dochodzi do zmętnienia części centralnej rogówki, które z czasem obejmuje całą rogówkę. Może współwystępować zapalenie błony naczyniowej lub siatkówki, albo obu struktur jednocześnie. Główne dolegliwości pacjentów to: łzawienie, zaburzenia widzenia, bolesność oraz światłowstręt. Proces chorobowy ustępuje zwykle w ciągu 12-18 tygodni. Powikłaniem jest różnego stopnia upośledzenie wzroku, włącznie z całkowitą. Zmiany w narządzie słuchu mogą rozwinąć się w każdym stadium kiły wrodzonej, najczęściej jednak występują około 10 roku życia. W konsekwencji prowadzą do głuchoty, która  jest poprzedzona szumami usznymi, bólami i zawrotami głowy albo postępującym obustronnym osłabieniem słuchu.

 

Stygmaty kiły wrodzonej

Zmiany w uzębieniu dotyczą wyłącznie zębów stałych i są zaliczane do najczęściej występujących objawów kiły wrodzonej. Proces chorobowy może obejmować górne przyśrodkowe siekacze lub pierwsze zęby trzonowe. Zęby sieczne beczułkowatego kształtu, z półksiężycowatymi ubytkami na powierzchni siecznej, są określane mianem zębów Hutchinsona, natomiast zęby trzonowe z zanikiem części wierzchołkowej korony oraz z ubytkami szkliwa – to tzw. zęby Fourniera. Śródmiąższowe zapalenie rogówki, deformacja zębów siecznych oraz głuchota składają się na triadę Hutchinsona

Następstwem przebycia czynnego procesu kiłowego w okresie kiły wrodzonej wczesnej lub późnej są trwałe zmiany w obrębie narządów, które określamy jako znamiona (stygmaty) kiły wrodzonej. Zaliczamy do nich: nos siodełkowaty lub lornetkowaty, podniebienie gotyckie,„czoło olimpijskie”, czaszkę kwadratową, blizny Parrota, stawy Cluttona, głuchotę, zmiany w paznokciach, śródmiąższowe zapalenie rogówki, blizny w naczyniówce, zanik nerwu wzrokowego, szablaste podudzia, zmiany w uzębieniu (zęby Hutchinsona lub Fourniera) oraz objaw Higoumenakisa, czyli guzowate pogrubienie części przyśrodkowej obojczyka.